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纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停的浅议

来源: www.khyfdv.tw 作者:代写毕业论文 发?#38469;?#38388;:2012-07-11 论文字数:0字
论文编号: 论文语言:-,中文,西班牙,日文,韩语,法文,德语,English 论文类?#20572;?
医学论文:纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停的浅议 由硕士毕业论文中心,硕士论文组整理提供,本文阐述了纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停的浅议

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    呼吸暂停是指呼吸停止超过20秒并伴有心动过缓和紫绀的异常现象,多见于早产儿。有人认为其病因与中枢神经系统结构或功能不成熟、呼吸控制失调有关,也有人提出与内啡肽类物质具有相关性,早产儿在呼吸暂停发作时血浆内啡肽(β-EP)含量升高,应用纳络酮治疗疗效显着[1]。我们研究出生时脐血0、12 h β-EP升高与张雪峰等[2]报道的早产儿出生后0、3、6、12 h β-EP升高,且12 h明显升高相似,应用纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停显着疗效,现报告如下:
    1   对象与方法
    1.1  对象
    病例来自2005 年以来≤34 周住院早产儿,出生时无窒息及胎粪吸入,胎龄30~34 周,体重1.1~2.0 kg,除外血糖、血钙及其它电解质紊乱,脑CT除外颅内出血,胸片除外肺?#32771;不肌?#37319;取随机抽样方法(抽签)?#27835;?#20004;组,两组在出生体重、胎龄、Apgar评分方面差异无统计学意义,具有可比性,见表1。
    1.2  方法
    对照组30 例采用早产儿诊疗常规治疗,生后立即给予氨茶碱3 mg/(kg·次)加入10% GS 15 mL静脉滴注,3次/d;治疗组32 例在对照组治疗基础上,生后立即给予纳络酮0.1 mg/(kg·次)静脉滴注,3次/d。应用日本产“科林”BP-88多?#38382;?#30417;护仪进行心电、呼吸及SpO2监测,设置呼吸暂停报警,呼吸监护报警?#38382;?#35774;定为呼吸停止超过12 s,当超过20 s,心率<100 次/min,SpO2<80%即为呼吸暂停发作,各种数据均被储存,据此记录呼吸暂停?#20013;?#26102;间及?#38382;?br />     1.3  疗效评定标准
    显效:治疗3 d后,未出现呼吸暂停;?#34892;?治疗5 d后,未出现呼吸暂停;无效:治疗5 d后仍有呼吸暂停发生或病情加重,或改用CPAP、机械通气治疗。表1  两组资料比较(略)
    1.4  统计方法
    两组间疗效比较采用χ2?#27835;?计量资料比较采用t检验。
    2  结果
    2.1  两组治疗效果比较
    结果见表2。两组总?#34892;时?#36739;,χ2 =6.65,P<0.01,差异?#22411;?#35745;学意义。表2  两组临床疗效比较(略)
    2.2  两组治疗后呼吸暂停发作?#38382;⒊中?#26102;间、消失时间比较
    结果见表3。两组治疗后呼吸暂停发作?#38382;?#27599;次发作?#20013;?#26102;间、呼吸暂停消失时间比较,差异均?#22411;?#35745;学意义(P<0.01)。表3  两组呼吸暂停比较(略)
    3  讨论
    早产儿呼吸暂停极为多见,据统计出生体重<1 800 g (胎龄<34 周者)至少有25%发生呼吸暂停,体重越低发生率越高,约50%~70%极?#32479;?#29983;体重儿于生后一周内发生呼吸暂停,是极?#32479;?#29983;体重儿死亡的第一位原因[4]。呼吸暂停导致心动过缓,常伴?#24515;?#28748;注和血流?#32771;?#23569;,缺氧、缺血导致脑损害或加重其他原因的脑损伤,严重者危及生命,或有中枢神经系统后遗症。早产儿脑?#23383;?#25439;伤包括脑?#23383;?#21608;围软化是导致早产儿伤残的重要原因。据资料表明,脑?#23383;?#21608;围软化在32周以下早产儿发生率5%~15%,业已证明其为导致脑瘫的最重要原因。目前大多数学者认为早产儿缺氧缺血是导致脑?#23383;?#25439;伤的主要病因之一[5]。陆中权等研究指出早产儿发生呼吸暂停后24 h内血浆β-EP含量明显高于对照组[6],用纳络酮治疗取得明显疗效。我们研究早产儿脐血生后12 h、24 h、48 h、72 h β-EP含量高于正常,以脐血、生后12 h时最高,为我们应用纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停奠定了病理生理基础。由于早产儿的早产原因尚未明确,其中宫内窘?#21462;?#24863;染是主要原因,可以造成血液中β-EP升高。β-EP引起心血管系统功能紊乱包括心率减慢、呼吸减弱、呼吸暂停及通气不足而致低氧血症及高碳酸血症。早产儿出生后低体温、摄入量不足、缺氧等原因又可以加重血浆中β-EP升高,从而导致原发性呼吸暂停的发生。
    纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停机制为:纳络酮竞争性地阻断内啡肽对心血管和神经系统的抑制作用,与分布在心、脑等部位的阿片受体结合,增加脑干对二氧化?#21363;碳?#30340;敏感性,从而兴奋呼吸,?#32435;?#36890;气功能障碍,降低PaCO2和缓解低氧性呼吸衰竭。纳络酮还能增加心输出量,增加每搏输出量和增强左室收缩功能,提高平均动脉压,?#26500;?#29366;动脉血流和心肌缺氧得到?#32435;啤?#20134;能?#32435;?#33041;血流量,增加脑灌注压,使缺氧后的脑血流重新分布,保证脑干等重要部位的血液供应,促进神经细胞功能的?#25351;?阻断缺氧性脑损伤的发病进程,避免呼吸暂停缺氧缺血对脑细胞的损伤,从而减少早产儿脑?#23383;?#30340;损伤,包括脑?#23383;?#21608;围软化,降低脑瘫的发生率,促进早产儿智力发育。在早产儿出生后,注意纠正缺氧、酸中毒,减少β-EP的产生,可增强纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停的疗效。
    本文结果显示,纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停,可减少呼吸暂停发作?#38382;?缩短呼吸暂停发作时间和呼吸暂停消失时间。治疗组使用纳络酮后4 例患儿出?#32622;?#33394;潮红、烦躁,未见其它明显不良反应。建议对≤34周早产儿出生后常规应用纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停,它对于避免或减轻脑损伤,减少早产儿伤?#26032;?提高早产儿生存质量有重要意义,有利于实施计划生育基本国策。

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